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Die B-Vitamine Folsäure, B6 und B12 in der Prävention

eBook - UNI-MED Science

Erschienen am 16.07.2013, 2. Auflage 2013
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Bibliografische Daten
ISBN/EAN: 9783837454208
Sprache: Deutsch
Umfang: 129 S., 2.62 MB
E-Book
Format: PDF
DRM: Digitales Wasserzeichen

Beschreibung

Die enge Verknüpfung der 3 B-Vitamine Folsäure, B6 und B12 im zellulären Stoffwechsel macht ihre gemeinsame Besprechung notwendig. Ihr präventiver Einsatz ist Gegenstand dieser Abhandlung und betrifft überwiegend häufige Erkrankungsgruppen wie Anämien, Depressionen, Demenzen u.a.. Aus der noch immer zunehmenden Fülle von Informationen wird hier eine aktuelle Bestandsaufnahme für den praktisch tätigen Arzt dargeboten, um ihm fundiertes Handeln zu ermöglichen.

Inhalt

1. Einführung 92. Repetitorium der wichtigsten Funktionen der drei Vitamine 102.1. Folsäure 102.1.1. Struktur 102.1.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 102.1.3. Stoffwechselfunktionen 112.1.4. Bedarf 112.1.5. Vorkommen 132.1.6. Analytik 132.1.7. Folsäurefortifikationsprogramme 132.2. Vitamin B12 Cobalamin 142.2.1. Struktur 142.2.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 152.2.3. Stoffwechselfunktionen 162.2.4. Bedarf 172.2.5. Vorkommen 182.2.6. Analytik 182.3. Vitamin B6 Pyridoxin 182.3.1. Struktur 182.3.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 192.3.3. Stoffwechselfunktionen 192.3.4. Bedarf 202.3.5. Vorkommen 202.3.6. Analytik 232.4. Gehalte von Folsäure, Vitamin B12 und B6 in Nahrungsmitteln 233. Enge metabolische Verknüpfung der drei Vitamine 244. Homocystein im Blutplasma als empfindlicher Indikator eines zellulären Mangels der drei Vitamine 254.1. Referenzbereiche, Richtwert für die Prävention 284.2. Analytik 315. Allgemeine Pathomechanismen 335.1. Unmittelbare Folgen des Vitaminmangels 335.1.1. Folsäure 335.1.2. Vitamin B12 335.2. Mittelbare Folgen des Vitaminmangels 335.2.1. Störung von Methylierungsreaktionen 345.2.2. Hohe Reaktivität des Moleküls Homocystein Zytotoxizität 355.3. Homocystinurie Kronzeuge für die Homocystein-Pathologie 376. Ursachen für Vitaminmangel und Hyperhomocysteinämie 396.1. Mangel an einem oder mehreren der Vitamine Folsäure, B12 und B6 396.2. Genetische Defekte oder Varianten im Homocysteinstoffwechsel 416.2.1. Seltene genetische Defekte 416.2.2. Häufige genetische Varianten thermolabile MTHFR 426.2.3. Praktisches Vorgehen bei Verdacht auf einen genetischen Defekt 436.3. Nierenfunktionseinschränkung 436.4. Hypothyreose 456.5. Autoimmunerkrankungen 456.6. Zigarettenrauchen 456.7. Hohe Proteinaufnahme 466.8. Mangelnde Zufuhr von Betain oder Cholin 466.9. Alkohol 466.10. Kaffee 466.11. Nebenwirkungen von Pharmaka 487. Präventive oder therapeutische Optimierung der Versorgung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 517.1. Effekte der Einzelvitamine oder der Kombination 517.2. Ernährungsumstellung 537.3. Nahrungsergänzungsmittel (Multivitamintabletten) 537.4. Nahrungsergänzungsmittel plus Vermeidung ungünstiger Lebensstil-Faktoren 547.5. Vitaminsupplementierung 557.5.1. Dosierung 557.5.2. Applikationsart 577.5.3. Nebenwirkungen 577.6. Therapie der Hyperhomocysteinämie bei Niereninsuffizienz 588. Megaloblastische Anämien 598.1. Pathomechanismen 598.2. Therapie und Prävention 599. Maligne Tumoren 619.1. Folsäurespiegel und Tumormortalität 619.2. Inzidenz einzelner Tumorarten in Abhängigkeit von den 3 B-Vitaminen 629.3. Wirkung der Supplementierung mit Folsäure oder den 3 B-Vitaminen auf alle Tumortypen 679.4. Fazit 6810. Atherosklerose und ihre Folgen kardiale, zerebrale und periphere Ischämie 6910.1. Pathomechanismen 6910.1.1. Übersicht über den Gesamtprozess der Atherogenese 6910.1.2. Initiale Endothelzellschädigung verminderte NO-Bildung und -Wirkung 7110.2. Epidemiologie 7510.2.1. Fall-Kontrollstudien und prospektive Studien 7510.2.2. Kombination mit anderen Risikofaktoren 7710.2.3. Prospektive Interventionsstudien 7810.3. Prävention 8611. Venöse Thrombose und Embolie 8711.1. Pathomechanismen 8711.2. Epidemiologie 8711.3. Prävention 8812. Makuladegeneration 8912.1. Pathomechanismen 8912.2. Epidemiologie 8912.3. Prävention 9013. Kognitive Einbußen und Demenz 9113.1. Pathomechanismen 9213.2. Epidemiologie 9713.2.1. Fall-Kontrollstudien und prospektive Studien 9713.2.2. Interventionsstudien 10013.3. Prävention 10513.4. Demenz als Nebenwirkung der Pharmakotherapie 10513.4.1. Antiepileptika 10513.4.2. L-DOPA 10614. Depression 10714.1. Pathomechanismen 10714.2. Epidemiologie 10914.2.1. Fall-Kontroll-Studien und prospektive Studien 10914.2.2. Interventionsstudien 10914.3. Prävention und Therapie 11215. Befindlichkeitsstörungen im Alter 11316. Erhöhte Frakturrate im Alter 11516.1. Pathomechanismen 11516.2. Epidemiologie 11516.3. Prävention und Therapie 11817. Schwangerschaftskomplikationen, Neuralrohrdefekte 11917.1. Präeklampsie 11917.1.1. Pathomechanismen 11917.1.2. Epidemiologie 11917.2. Gesteigerte Abortrate 11917.2.1. Pathomechanismen 11917.2.2. Epidemiologie 12017.3. Neuralrohrdefekte 12017.3.1. Pathomechanismen 12017.3.2. Epidemiologie 12117.4. Frühgeburt oder vermindertes Geburtsgewicht 12217.4.1. Pathomechanismen 12217.4.2. Epidemiologie 12217.5. Prävention 12218. Ausblick 12318.1. Diabetes mellitus Typ 2 12318.2. Alterungsprozess 12318.2.1. Verschiebungen im oxidativ/antioxidativen Potential 12418.2.2. Hirnalterung 12518.2.3. Sterblichkeit im Alter 12518.3. Infertilität 12618.4. Hörverlust 12618.5. Alkoholismus 12618.6. Pharmakologische Nutzung der Hypomethylierung 126Index 127

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